Локус INK4/ARF містить два гени, CDKN2A і CDKN2B, які кодують три важливі регулятори клітинного циклу. Ген CDKN2A продукує два білки, p161NK4a і p14ARF, тоді як ген CDKN2B продукує p151NK4b. Разом ці гени регулюють клітинний цикл за різних умов.
Локус INK4a/ARF/INK4b кодує три гени (p15INK4b, ARF і p16INK4a) у 35-кілобазовій ділянці геному людини. P15INK4b має іншу рамку зчитування, яка фізично відокремлена від p16INK4a та ARF. P16INK4a та ARF мають різні перші екзони, які зрощені з тим самим другим і третім екзоном.
Експресія INK4 точно відрізняла пухлину від нормальної тканини, зокрема CDKN2A та CDKN2C. Сімейство INK4 бере участь у регуляції клітинного циклу та шляху відновлення пошкоджень ДНК, що інгібував індукований генотоксичністю апоптоз у пухлиногенезі.
Фактично, серед усіх CKI, як Ink4, так і Cip/Kip, тільки p16Ink4a може бути класифікований як супресор пухлини за генетичними критеріями LOH (Руас і Пітерс, 1998). Набагато менше відомо про p18Ink4c і p19Ink4d.
Мережа регуляції клітинного циклу INK4/ARF. (A) Шлях p53-MDM2 контролюється вищестоящим ефекторним білком p14ARF. Встановлюючи комплекс з MDM2, p14ARF дозволяє p53 активувати свої транскрипційні мішені. MDM2 убіквітує p53, який опосередковує протеасомну деградацію в нормальних умовах.
Локус INK4/ARF містить два гени, CDKN2A і CDKN2B, що кодує три важливі регулятори клітинного циклу. Ген CDKN2A продукує два білки, p161NK4a і p14ARF, тоді як ген CDKN2B продукує p151NK4b. Разом ці гени регулюють клітинний цикл за різних умов.